Prevalence and Radiologic Manifestations of Internal Jugular Venous Stenosis in Patients with Pulsatile Tinnitus: A Case-Control Study [CLINICAL]

搏動性耳鳴病患去放內頸靜脈支架可能白挨一刀——這份收錄246例影像的對照研究證實，內頸靜脈狹窄在無症狀對照組的盛行率與耳鳴組幾乎無異（p = .19）。把頸部靜脈壓迫當成致病主因去介入治療，極有可能搞錯方向，忽略了顱內真正引起水流擾動的解剖變異。

內頸靜脈狹窄與搏動性耳鳴的因果迷思

日常在打 CTA/CTV（打顯影劑看動靜脈的電腦斷層）報告時，我們經常會在搏動性耳鳴（PT）病患的影像上看到兩側內頸靜脈（IJV）粗細不一，或者單側受到莖突壓迫而呈現內頸靜脈狹窄（IJVS）。基於血流動力學的直覺，當管腔變窄，血流加速產生擾流，似乎理所當然地會將聲音傳導至中耳。這種直觀的推論，促使近年來越來越多的神經介入醫師嘗試將血管內支架置入狹窄的內頸靜脈，試圖緩解病患耳邊揮之不去的「咻咻」聲。

然而，放射科醫師在審閱這類影像時常有一種揮之不去的疑慮：我們在做頸部淋巴結評估或常規中風檢查的無症狀病患身上，也常常看到極度狹窄甚至幾乎閉塞的內頸靜脈。如果 IJVS 真的會產生如此明顯的噪音，為何這些對照組病患完全沒有耳鳴的主訴？這種臨床觀察與理論機制的矛盾，正是這篇發表於 AJNR 的研究所要解決的痛點。

研究團隊意識到，過去支持 IJVS 介入治療的文獻多半缺乏嚴謹的無症狀對照組。若不把正常生理變異從致病因素中剔除，臨床醫師極可能將一個無辜的「旁觀者」當成疾病的源頭。要釐清這點，唯有透過嚴格配對的病例對照設計，將靜脈狹窄的盛行率、嚴重程度，以及其他伴隨的顱內異常攤在陽光下進行多變數檢視。

148例耳鳴與98例對照的CTA/CTV影像對決

從研究方法來看，作者回溯了 2018 年 2 月至 2022 年 3 月間連續收案的成年 PT 病患，總計納入 148 位有完整對比劑 CTA 或 CTV 影像的個案。為了建立可靠的參考基準，團隊精心挑選了 98 位年齡與性別完全配對的對照組。這個對照組的篩選條件極為嚴苛：他們接受 CTA/CTV 的適應症必須完全排除耳鳴、頭痛或視覺障礙。這項排除條件至關重要，因為頭痛與視覺異常往往暗示著潛在的特發性顱內高壓，若不加以排除，將會嚴重干擾靜脈系統異常的統計分析。

在影像判讀標準上，放射科專家針對兩組病患的靜脈系統進行了地毯式的檢視。不僅測量內頸靜脈的狹窄程度並予以分級，同時也系統性地記錄了其他可能與靜脈回流或腦壓相關的表徵。這包含了 TSS（橫竇管腔變窄阻礙靜脈回流）、SSWA（乙狀竇旁骨缺損或憩室），以及一系列 IIH（不明原因腦壓升高壓迫視神經與靜脈）的間接影像證據。

特別值得一提的是，研究中對於 IIH 相關表徵的定義非常明確。這包括了 Empty sella（腦脊髓液壓力把腦下垂體壓扁）、視神經扭曲，以及視神經鞘擴張突出等徵象。團隊將這些特徵量化，試圖在 PT 組與對照組之間描繪出不同的解剖特徵輪廓。透過這樣的設計，我們不僅能看到單一血管的狀態，更能掌握整個顱內外靜脈排液系統的全局視角。

Table 2 戳破假象：狹窄程度分級 p=0.61

把焦點拉到研究的主要結果，Table 2 呈現的數據直接推翻了過去許多介入派醫師的假設。在 148 位 PT 病患與 98 位對照組之間，IJVS 的整體盛行率竟然沒有統計學上的顯著差異（p = .19）。更令人驚訝的是，即便針對那些確診有靜脈狹窄的病患進行次級分類，比較其狹窄的嚴重程度分級，兩組之間的分布依然如出一轍（p = .61）。這兩個明確的 p 值強烈暗示：內頸靜脈狹窄極可能只是一種普遍存在的人類解剖變異，而非引發耳鳴的特異性病灶。

既然頸部靜脈狹窄不是主因，那究竟是什麼在作祟？數據給出了非常清晰的指引。PT 組在多項顱內靜脈與腦壓相關徵象的發生率上，呈現了壓倒性的顯著增高。具體而言，PT 病患有顯著較高比例的 Empty sella、視神經扭曲以及視神經鞘突出（所有指標 p < .01）。這些都是顱內靜脈高壓或腦脊髓液循環阻滯的強烈暗示。

而在直接引發水流擾動的解剖結構上，Table 2 顯示 PT 組罹患橫竇狹窄（TSS）與乙狀竇壁異常（SSWA）的比例遠遠超越對照組（p < .01）。從解剖位置來看，橫竇與乙狀竇緊貼著顳骨乳突部與岩部，距離中耳聽覺器官僅有咫尺之遙。當橫竇狹窄產生高速噴射血流，或者乙狀竇壁缺乏骨骼包覆（骨缺損）導致血管搏動直接傳導至乳突氣室時，這種機械性的擾流噪音能極為有效地被聽覺神經捕捉。

聚焦 IJVS 次群組：TSS 與空蝶鞍的疊加效應

若細看研究中最精彩的次群組分析，我們會發現作者巧妙地設置了一個陷阱題：如果病患「同時」擁有搏動性耳鳴和內頸靜脈狹窄，那麼這個狹窄到底有沒有罪？為了解答這個問題，團隊從兩大組別中單獨把所有患有 IJVS 的病人挑出來，再進行一次 PT 組與對照組的內部對決。

在這個純粹由 IJVS 病患組成的次群組中，統計結果帶來了極具啟發性的洞見。即便大家的脖子靜脈都一樣窄，但那些會聽到耳鳴的病患，其影像上伴隨橫竇狹窄與空蝶鞍的比例，依然顯著高於聽不到耳鳴的對照組。這意味著，單憑頸部的靜脈壓迫並不足以引發足夠大的噪音或壓力差來產生臨床症狀；真正讓病患感受到痛苦的，是上游的橫竇狹窄所累積的靜脈高壓，以及乙狀竇區域的局部解剖缺陷。

此外，研究還特別分析了 PT 病患群體內部 IIH 影像表徵與 IJVS 之間的關聯性。結果顯示，在搏動性耳鳴的病患中，是否具備特發性顱內高壓的間接影像證據，與他們是否患有內頸靜脈狹窄「完全沒有關聯」。這個發現徹底斬斷了「頸部靜脈狹窄導致腦排血不良，進而引發顱內高壓與耳鳴」這條過度簡化的病理推論路徑。高腦壓與橫竇狹窄自成一個致病體系，而頸部狹窄往往只是碰巧出現在同一張影像上的獨立事件。

避免無效介入與影像報告的撰寫重構

從這篇研究的 Discussion 來看，作者也坦承了回溯性病例對照研究的先天限制，例如無法進行長期的預後追蹤，且單一醫學中心的數據可能存在某種程度的收案偏差。此外，靜脈狹窄的判定雖然有客觀的分級標準，但在無對比劑的非動態影像上，有時難以完全區分是由於外部結構壓迫還是血管內本身的容積不足。儘管如此，由嚴格配對對照組所帶出的結論依然極具說服力。

對我們放射科醫師而言，這份文獻提供了極為明確的實務指引。未來在解讀搏動性耳鳴病患的 CTA/CTV 時，我們的注意力應該從頸部的內頸靜脈向上轉移。我們必須主動切換到骨窗（Bone window），仔細審視乙狀竇周圍的顳骨皮質是否有缺損或憩室向外突出；同時，也要在軟組織窗仔細評估橫竇的管徑是否不對稱變窄，以及蝶鞍內的腦下垂體是否被壓扁。

如果在影像上同時看到了明顯的橫竇狹窄與輕微的內頸靜脈壓迫，我們在報告的 Impression 撰寫上必須有所取捨。與其將 IJVS 列為首要發現，不如將 TSS、SSWA 或 IIH 相關表徵擺在第一順位，並在內文適度提醒臨床醫師：IJVS 在正常族群亦十分常見。這份影像報告的重點排序，將能有效引導耳鼻喉科或神經介入醫師制定正確的治療決策，避免病患接受風險不低卻可能無效的頸部靜脈支架置入術。

下次看到 CTV 影像上的內頸靜脈狹窄，別急著把它寫進主診斷；如果沒找到橫竇變窄或乙狀竇骨缺損，這個頸部狹窄大概率只是個無辜的路人。