Prevalence and Radiological Manifestations of Internal Jugular Venous Stenosis in Patients with Pulsatile Tinnitus: A Case-Control Study [ORIGINAL RESEARCH]

脈動性耳鳴病患其實並沒有比一般人更容易罹患頸靜脈狹窄——兩組盛行率差異的 p 值高達 0.19。長久以來我們在影像上緊盯著下方的血管壓迫，卻往往忽略了真正導致血流擾動的源頭，其實藏在更高的顱底靜脈竇與潛在的顱內高壓問題。

脈動性耳鳴的頸靜脈狹窄迷思與解剖考量

脈動性耳鳴（PT）不僅嚴重影響病患的睡眠與生活品質，其背後複雜的血管性成因更是神經放射科在判讀時的一大挑戰。過去的觀念常認為，當內部頸靜脈（IJVS）受到莖突或第一頸椎橫突等外部結構壓迫而產生狹窄時，會導致靜脈血流加速與擾動，進而將雜音傳導至中耳。

基於這樣的力學推論，近年來針對頸靜脈狹窄的血管內介入治療（如靜脈支架置放）在某些醫學中心逐漸盛行。介入放射科醫師試圖透過撐開狹窄處來平息血流擾動，以期緩解耳鳴症狀。然而，這種處置方式的長期效益與學理基礎一直備受學界質疑。

這篇刊登於《American Journal of Neuroradiology》的最新研究，正是為了解決這個懸而未決的爭議。波士頓醫學中心的研究團隊提出了一個根本性的疑問：如果我們去掃描完全沒有耳鳴的正常人，他們身上是否也存在著相同比例的頸靜脈狹窄？

倘若正常人與耳鳴患者的狹窄比例沒有顯著差異，那麼單憑影像上的頸靜脈狹窄來決定是否放置支架，將會面臨極大的過度治療風險。這篇論文透過嚴謹的病例對照分析，全面重新評估了 IJVS 在 PT 發展中的真實角色。

148位病患與CTA/CTV的精準對照設計

從研究設計來看，作者回溯了 2018 年 2 月至 2022 年 3 月間連續收案的成年 PT 病患。為了確保影像評估的標準化，所有納入的受試者皆接受了包含對比劑的電腦斷層血管攝影（CTA）或電腦斷層靜脈攝影（CTV），以便清晰描繪從靜脈竇到頸部靜脈的完整輪廓。

在對照組的挑選上，團隊展現了極高的要求。他們篩選了 98 位接受相同 CTA/CTV 掃描方案，但適應症與 PT、頭痛或任何視覺障礙完全無關的病患。這種排除條件至關重要，因為頭痛與視覺障礙往往是自發性顱內高壓（IIH，一種好發於肥胖女性的腦壓異常升高現象）的臨床表徵。

最終分析的世代包含了 148 位 PT 實驗組病患與 98 位經過年齡、性別精準配對的對照組。透過這種 1.5 比 1 的配對比例，研究有效排除了人口學變項對靜脈結構造成的潛在干擾。

影像判讀方面，放射科醫師不僅評估了 IJVS 的存在與否，更針對狹窄的嚴重程度進行分級。同時，他們也詳細記錄了各種與 IIH 高度相關的間接影像徵象，試圖拼湊出整體的靜脈動力學圖像。

Table 2 的直覺衝擊：兩組 p=0.19 的盛行率

把焦點拉到研究的最核心數據，Table 2 呈現了令人意想不到的對比結果。在 148 位 PT 病患與 98 位正常對照組之間，頸靜脈狹窄（IJVS）的盛行率居然沒有任何統計學上的顯著差異（p = 0.19）。

這個數字強烈暗示，影像上所看到的頸靜脈狹窄，在多數情況下可能只是一種無症狀的解剖學變異，而非導致脈動性耳鳴的直接驅動因素。許多人在日常生活中就帶著狹窄的頸靜脈，卻從未聽見過任何脈搏雜音。

更進一步來看，若我們只篩選出那些「確定患有 IJVS」的人進行狹窄嚴重度（stenosis grade）的比較，PT 組的狹窄程度也沒有比對照組更嚴重（p = 0.61）。這意味著無論是狹窄的「發生率」還是「嚴重度」，都無法有效區分病患與正常人。

這個結果直接動搖了「單純針對 IJVS 進行支架置放」的理論基礎。如果狹窄本身並不具備疾病特異性，將介入性導管貿然推進這段靜脈並放置支架，不僅無法保證症狀改善，反而可能讓病患承擔不必要的血管內皮損傷與血栓風險。

Figure 3 標示的橫竇狹窄與乙狀竇異常

既然頸靜脈不是主要成因，那麼真正的異常位在哪裡？Figure 3 的數據將我們的視角往上拉到了顱底。研究顯示，PT 病患在多項自發性顱內高壓（IIH）的相關影像徵象上，出現頻率壓倒性地高於對照組。

具體而言，空蝶鞍（empty sella turcica）、視神經扭曲（optic nerve tortuosity）、視神經鞘突出（optic nerve sheath prominence）這三項反映長期腦壓升高的間接指標，在 PT 組皆呈現極度顯著的差異（所有 p < 0.01）。這證實了相當比例的耳鳴病患，其實正處於未被診斷的腦壓異常狀態。

在靜脈結構本身，橫竇狹窄（TSS，大腦血液回流受阻的關鍵瓶頸）與乙狀竇壁異常（SSWA，乙狀竇骨壁缺損或憩室，使得血流直接貼近中耳聽小骨）在 PT 病患中更是頻繁出現（p < 0.01）。這兩處解剖位置非常靠近顳骨乳突部，任何微小的血流擾動都能輕易跨越極薄的骨壁傳導至耳蝸。

比起遠在頸部的狹窄，橫竇與乙狀竇的結構變異顯然在空間與力學上，更符合脈動性耳鳴的發病機制。這提醒了閱片醫師，尋找耳鳴源頭時必須仔細審視這些貼近聽覺器官的靜脈竇。

次群組分析：顱內高壓特徵與靜脈狹窄的脫鉤

為了釐清這些徵象之間是否具有因果鏈，作者進行了深入的次群組分析。一個非常關鍵的發現是：在 PT 病患群體內部，IIH 的各項影像徵象與頸靜脈狹窄（IJVS）之間「沒有任何關聯」。

這個脫鉤現象打破了過去某些學者的假設。以往有人認為，頸部的靜脈狹窄會導致血液回流受阻，進一步引發上游的橫竇狹窄與顱內高壓。然而，本研究的數據表明，這兩者更像是平行發生的獨立事件，而非因果關係。

若單獨拉出所有「患有 IJVS」的病患進行交叉比對，會發現真正讓這群人產生耳鳴症狀的決定性因素，依然是他們是否同時合併了橫竇狹窄（TSS）與空蝶鞍。也就是說，IJVS 只是一個旁觀者，真正引爆症狀的火藥庫是 TSS 與 IIH。

因此，在多變數的影像評估中，頸靜脈狹窄的權重應該被大幅度下調。我們不能因為在冠狀切面上輕易看見了受壓迫的頸靜脈，就停止尋找更高位的病灶。

針對橫竇與頸靜脈的放射科報告實務拿捏

綜觀整篇研究，作者坦承這是一項回溯性設計，且受限於單一醫療系統的收案來源。此外，CTA/CTV 雖然能提供優異的解剖結構解析度，卻無法像導管靜脈壓力測量那樣，直接量化橫竇兩端的跨狹窄壓力差（pressure gradient）。

儘管有這些限制，對於第一線的放射科醫師而言，這份研究依然提供了極具操作性的指引。未來在處理脈動性耳鳴的 CTA 或 CTV 判讀時，我們的搜尋重點必須徹底轉移。

報告的第一段，請務必先描述橫竇的通暢度（是否有 TSS）、乙狀竇周圍的骨壁完整性（是否有 dehiscence 或 diverticulum），以及是否有空蝶鞍等 IIH 的間接徵象。如果發現了頸靜脈狹窄，依然可以寫入報告，但必須在 impression 中加上但書，說明其為非特異性發現。

當臨床醫師或病患拿著報告詢問是否該處理頸部的靜脈狹窄時，我們有充分的文獻依據可以建議他們：在考慮任何針對頸靜脈的介入處置之前，必須先徹底排除或治療橫竇狹窄與顱內高壓問題。

下次在判讀耳鳴病患的 CTV 時，若看見單純的頸部靜脈壓迫，請記得將視角往上拉——沒有橫竇狹窄與乙狀竇變異背書的頸部狹窄，往往只是毫無臨床意義的解剖風景。