Prevalence of Internal Jugular Venous Stenosis and Cervical Collaterals in Patients Undergoing workup for Ischemic Stroke Large Vessel Occlusion [NEUROVASCULAR/STROKE IMAGING]

高達 68% 因為缺血性中風去照頸部 CTA 的病患，其實都伴隨著某種程度的頸內靜脈狹窄。當我們每天在放射科工作站緊盯動脈血栓與側支循環時，高達 21% 的病患其實已默默承受單側大於 51% 的重度靜脈狹窄，甚至有 8% 出現幾乎完全阻塞的現象。這顛覆了我們過去對靜脈變異純屬無害的直覺假設，也對新興的靜脈介入治療提出極大的挑戰。

頸內靜脈狹窄高達 68%：非靜脈適應症的意外發現

長久以來，放射線專科醫師在判讀頭頸部血管攝影時，目光總是聚焦在頸動脈與椎動脈的斑塊或狹窄上。對於頸內靜脈的左右不對稱或局部管徑變細，我們通常只會輕描淡寫地視為正常的解剖變異。然而，隨著神經介入領域的發展，針對 CVD（腦部靜脈回流異常的疾病光譜）的討論熱度急遽上升。特別是針對特發性顱內高壓或是搏動性耳鳴的病患，將靜脈支架置入狹窄的橫竇或頸內靜脈以改善回流，已成為神經外科與介入醫師積極探索的治療手段。當 IJV（頸內靜脈）逐漸成為手術擴張的目標血管時，釐清「無症狀一般人」的靜脈狹窄盛行率，便成了不可或缺的基礎工程。

為了建立這個基準值，作者團隊採取了一個非常聰明的策略：檢視那些因為急性缺血性中風而接受頸部 CT 血管攝影的病患。這些病患接受影像檢查的原因是 LVO（大血管阻塞），而非慢性頭痛或耳鳴等靜脈疾病症狀。換句話說，這群病患可以完美代表一個未經刻意篩選靜脈病灶的真實世界群體。如果在這群人身上也能觀察到極高比例的頸內靜脈狹窄，那就意味著影像上的血管變窄，極有可能只是生理常態，而非必須立即放入支架撐開的致命病理缺陷。這種從無症狀者身上尋找基礎率的做法，直接命中當前介入治療可能過度擴張適應症的痛點。

這項研究的價值在於為未來的臨床試驗劃定了一條基準線。如果我們不知道一般高齡族群中有多少人天生就具備狹窄的靜脈管腔，我們就無法準確判定一位因頭痛來就醫的病患，其影像上的狹窄到底是不是引發症狀的真兇。大腦靜脈系統的壓力調節機制極為複雜，單純的管腔形態學變化，往往無法完全等同於血流動力學上的嚴重阻礙。這正是本篇論文試圖向所有影像判讀者傳達的核心精神。

借用 NASCET 基準評估 679 例 LVO 中風病患

從研究方法學來拆解，這是一項多中心、回顧性的世代研究，最終總共納入了 679 位病患。這群受試者原本是為了評估急性缺血性中風的介入取栓可行性，因此擁有極具標準化且高品質的頭頸部 CTA 影像。研究團隊巧妙地利用了這些影像資料，將原本用來評估動脈的方法，轉移到靜脈系統的量測上。雖然靜脈攝影的最佳相應時間點與動脈不同，但標準中風 CTA 方案通常已含有足夠的靜脈顯影，足以描繪頸靜脈孔到胸廓入口之間的血管輪廓。

為了量化狹窄程度，作者採用了改良自 NASCET（北美頸動脈狹窄試驗的百分比算法）的計算公式。傳統上，NASCET 是透過測量最狹窄處的管徑，並與遠端正常管徑相除來計算動脈阻塞比例。在此研究中，團隊仔細測量了頸內靜脈在各個解剖層級的最大與最小管徑，並計算出精確的管腔縮減百分比。由於靜脈管壁較薄且極易受到外部結構壓迫，例如莖突過長、二腹肌後腹的推擠，或是第一頸椎橫突的骨性壓迫，這種嚴格的量化方式有助於排除主觀視覺評估的誤差。

除了關注主要幹道的狹窄外，本研究的另一大亮點是同步評估了頸部的代償性靜脈網絡。研究團隊特別測量了枕下側支循環的靜脈直徑，將其視為評估靜脈高壓是否實質存在的潛在生物標記。這種將「解剖狹窄」與「生理代償」綁在一起觀察的研究設計，大幅提升了數據的臨床說服力。畢竟，血管壁的彈性、靜脈瓣膜的功能，以及顱內壓力的變化，都會隨時改變靜脈的幾何形態。單純測量管徑絕對不夠，必須觀察有沒有其他分流管道被強迫撐開，才能真正確立阻塞的嚴重程度。

Table 1 的單側大於 51% 狹窄與 8% 幾近阻塞率

把焦點拉到影像量測的具體結果，論文中 Table 1 所展示的數據分佈絕對會讓許多習慣撰寫正常報告的醫師感到驚訝。在總數 679 位病患中，高達 68% 的人具備至少一種程度的頸內靜脈狹窄。這個過半的比例強烈暗示著，頸內靜脈管腔的不平整或局部變窄，在影像學上幾乎可以被歸類為解剖上的常態，而非罕見的病理特徵。若我們在報告中頻繁地將這些狹窄標記為異常，勢必會引發後續大量且不必要的醫療焦慮與過度檢查。

若進一步細看 Table 1 針對嚴重程度的分類，單側出現重度狹窄（大於 51% 管徑縮減）的比例來到 21%。也就是說，每五位做頸部 CTA 的病患中，就有一位的某一側頸內靜脈管腔已經縮水超過一半。更值得注意的是，有 8% 的病患表現出幾乎完全阻塞或重度萎縮的影像特徵。在一個並非因靜脈症狀而就醫的群體中出現如此高比例的幾近阻塞，說明人體具備極強的靜脈回流容錯能力與代償機制。單一條頸內靜脈的停擺，通常不會引發災難性的腦壓上升。

雙側狹窄的數據同樣具有啟發性。Table 1 指出，有 18% 的病患同時存在雙側大於 50% 的高階狹窄；但當標準拉嚴格至雙側大於 75% 狹窄時，這個比例驟降至僅剩 2%。這條斷層線顯示，輕中度的雙側管徑縮減極為普遍，但極重度的雙側靜脈壓迫則相對罕見。這些具體的百分比數據為我們提供了極佳的判讀參考框架：下次看到單側大於 50% 狹窄時，請保持冷靜，因為兩成的人都是如此；但若看到雙側都狹窄超過 75%，那就值得我們在報告中多寫幾句，提醒臨床醫師注意病患是否有不明原因的顱內壓增高跡象。

Figure 2 枕下靜脈直徑隨狹窄擴張的 p=0.0025

這篇研究中最具備臨床指導意義的發現，藏在對側支循環的探討之中。作者在 Figure 2 畫出了頸內靜脈狹窄程度與枕下靜脈叢直徑之間的散布圖與趨勢線。統計模型顯示，頸內靜脈的狹窄越嚴重，病患的枕下側支循環靜脈直徑就越粗，兩者之間呈現高度顯著的正相關（p = 0.0025）。這個單一的 p 值，完美詮釋了人體流體力學中的壓力重分配機制。

當主要的引流下水道（頸內靜脈）被外部骨骼推擠或內部結締組織阻塞時，腦部的靜脈血液必須尋找新的出口。此時，原本平時不太發達的枕下靜脈叢、髁導靜脈或是椎靜脈叢，就會被迫承接龐大的血流量，進而導致血管壁被撐大。這個發現告訴我們，要在靜態影像上區分「無害的生理變窄」與「有害的病理性阻塞」，關鍵不在於狹窄處的絕對管徑，而在於周圍有沒有出現異常擴張的代償網路。這就好比運用流固耦合 CFD（把血流當液體模擬算血管受力）的原理，當主幹道壓力過大時，側支管道必然產生物理性的形變。

此外，這個 p = 0.0025 的顯著差異，也為未來神經介入醫師挑選支架置放候選人提供了強而有力的影像學依據。如果一位病患在 CTA 上顯示頸內靜脈重度狹窄，但其枕下靜脈網絡完全沒有擴張的跡象，這意味著該處的狹窄很可能並未造成實質的靜脈壓力梯度改變（pressure gradient），或者該病患先天上該側的靜脈引流貢獻度就極低。對這類病患盲目置放靜脈支架，可能只會帶來出血或血栓風險，而無法帶來任何症狀上的緩解。反之，伴隨巨大代償靜脈的狹窄，才是真正值得我們在影像報告中加粗字體強調的高風險病灶。

靜脈支架置放前考量與常規 CTA 判讀的實務建議

儘管本研究提供了極其珍貴的基準數據，作者在討論環節也坦承了幾項不可忽視的限制。首先，所有的 CT 掃描都是在病患處於仰臥位時進行的。在仰臥狀態下，由於重力的關係，頸內靜脈通常會處於相對充盈的狀態；當病患站立時，靜脈血液會自然轉向下移，頸內靜脈往往會呈現扁平塌陷，而由椎靜脈叢接管大部分的回流工作。因此，我們在仰臥位 CTA 上看到的狹窄，無法完全對應病患在日常直立活動時的真實血流動力學狀態。這提醒我們，靜態的斷層掃描永遠只是管腔形態的一瞬快門，不能直接等同於連續的生理機能。

另一個限制在於受試者的水分狀態與麻醉條件。急性缺血性中風病患在接受檢查時，其血壓、中心靜脈壓以及胸腔內壓都可能處於非穩定的急性波動期。這些體液與壓力的變化，都會直接影響靜脈血管的擴張程度。雖然我們目前還無法直接利用 radiomics（從影像自動抽上千個量化特徵）技術來校正這些體液變數，但作為影像判讀者，我們必須在心裡預留這些干擾因素的容錯空間。作者建議，對於真正懷疑有靜脈疾病的病患，仍需依賴侵入性的靜脈導管壓力測量，或是結合動態微泡超音波，才能做出最終診斷。

回到我們每天面對的 PACS 工作站，這篇論文提供了非常明確的實務指引。當我們在例行性的頸部血管攝影中偶然發現頸內靜脈的狹窄或不對稱時，除非病患有明確的特發性顱內高壓、進行性視力受損或嚴重的搏動性耳鳴，否則我們大可不必在 Impression 中大書特書。我們應該把目光轉向枕骨下方的靜脈叢，快速掃視一眼：這些小靜脈是否異常粗大？顱骨底部的導靜脈孔是否有擴大的骨質重塑跡象？如果沒有，這極可能只是那 68% 常態分佈中的一個平凡案例。將影像特徵與生理代償機制綁定在一起判讀，才是身為放射科醫師不可取代的專業價值。

下次在 CTA 看到單側頸內靜脈嚴重變細時，先確認枕下側支循環有沒有代償性擴張，否則那很可能只是姿勢造成的生理性假象，別急著把它寫進主治醫師會擔心的 impression 裡。