Neuroimaging-Electrophysiological Discordance in Paediatric Seizures: Implications of Repeat MRI.

SARS-CoV-2 病毒引發的罕見併發症小腦炎發生率約 0.1% 至 0.5%。一名 22 歲男性確診後併發嚴重的共濟失調，經臨床團隊介入免疫調節治療與密集復健，其日常生活指標分數成功從 65 大幅回升至 91 分。

2021年底22歲男性的發病與神經學表現

這名 22 歲的非運動型男性患者，過去病史包含代謝性血脂異常、肥胖、高同半胱胺酸血症（血液中同半胱胺酸濃度過高）、學習障礙與認知功能退化，且從未接種過 SARS-CoV-2 疫苗。他在 2021 年 12 月 30 日首度出現腹瀉、倦怠與頭痛等非呼吸道症狀。兩天後的早晨，病情迅速演變為神經學異常，患者出現攝氏 37.1 度的微燒，並伴隨嚴重的說話困難與維持直立姿勢的極度不穩。

急診入院時，患者的臨床表徵相當明確。他無法穩定站立，軀幹明顯向左側傾斜，下肢無力，且伴隨嚴重的構音障礙（Dysarthria，因神經受損導致的發音困難）。除了神經系統症狀外，全身性不適、頭痛與腹瀉依然持續。這些突如其來的動作協調喪失與語言障礙，強烈指向小腦功能受損，促使醫療團隊展開一系列緊急神經學排查。

確認神經學異常後，醫療團隊第一時間為患者進行鼻咽拭子檢測，結果顯示 SARS-CoV-2 呈現陽性反應（為 Omicron 變異株）。面對這類急性發作的共濟失調（Ataxia，肌肉協調困難），醫療團隊必須迅速釐清這究竟是由血管病變、急性感染，還是病毒引發的併發症所造成。

腦脊髓液細胞數2/μL與影像學非感染判定

為了排除其他潛在病因，患者接受了全面的影像學與神經生理學檢查。腦部電腦斷層（CT）、CT 血管攝影、腦部磁振造影（MRI）與 MR 血管攝影皆排除了血管畸形或其他急性發炎病灶。然而，冠狀面與軸位的 FLAIR MRI 影像顯示，患者雙側小腦灰質出現異常，嚴重度評分達到 3 分，但白質並未受損且無對比劑顯影增加的跡象，這為小腦炎（Cerebellitis）的診斷提供了影像學基礎。

腰椎穿刺抽取的腦脊髓液（CSF）分析成為排除主動感染的關鍵。實驗室數據顯示，CSF 清澈無虞，細胞計數僅為 2/μL（正常值小於 5/μL），蛋白質為 35 mg/dL，葡萄糖為 65 mg/dL，且與血漿葡萄糖濃度相符。缺乏多型核白血球增多症（Pleocytosis）以及正常的蛋白質與葡萄糖水平，強烈暗示這並非活躍的細菌或病毒感染。

後續的微生物檢測進一步鞏固了這項推論。包含 SARS-CoV-2 在內的常見神經性病毒 PCR 檢測均呈陰性，針對主要細胞內與表面抗原（如 GAD 麩胺酸脫羧酶）的抗體測試也全數未檢出。綜合 CSF 數據與病原體檢測結果，醫療團隊判定患者的小腦症狀並非病毒直接侵入所致，而是近期 SARS-CoV-2 感染引發的自體免疫或發炎反應。

類固醇與靜脈注射免疫球蛋白的雙軌治療策略

確診為疑似自體免疫引發的急性小腦炎後，患者被轉入中風病房接受綜合性治療。免疫調節的核心策略由高劑量類固醇擔綱，初期採用靜脈注射皮質類固醇，度過急性期後，改以口服 Deltacortene（強的松）進行漸減療程，從每天早晨 50 毫克開始，逐週減量。為避免類固醇引發胃部不適，同步開立 Lansoprazole 30 毫克保護胃黏膜。

針對患者既有的代謝異常，醫療團隊引入了特製的維生素組合。其中包含維生素 E 與 B 群，具體使用了 Benadon（維生素 B6）來減輕潛在的神經毒性，Folina（葉酸）用以對抗患者的高同半胱胺酸血症，而 Neuraben（維生素 B1）則負責支持整體神經功能。此外，考量到 COVID-19 感染及長期臥床帶來的高血栓風險，患者每天需皮下注射抗凝血劑 Inhixa（依諾肝素）作為預防。

儘管初步治療穩定了病情，但患者在共濟失調與構音障礙上的改善幅度有限。為此，醫療團隊決定採取更積極的免疫調節手段，啟動 IVIG（靜脈注射免疫球蛋白） 療程。文獻指出，IVIG 與高劑量類固醇能有效抑制異常的自體免疫反應，但 IVIG 的療效存在潛伏期，通常需要 2 到 4 週才會完全發揮作用，並在注射後 20 天左右達到高峰，這項特性要求臨床團隊與家屬必須具備耐心。

每日兩次高強度復健將MBI指數從65提升至91

隨著 SARS-CoV-2 檢測轉陰，患者於 2022 年 2 月 9 日轉入復健醫學部，展開為期三週的密集復健計畫。入院初期的功能評估顯示，患者的改良巴氏量表（MBI）僅有 65/100 分，日常生活僅能達到部分自理；功能性步行分類（FAC）為 2/5 分，行走需大量協助。儘管軀幹控制測試獲得 100/100 的滿分，但右側嚴重的共濟失調大幅限縮了他的活動能力。

復健計畫採每日兩次的高強度節奏，涵蓋四大領域。物理治療專注於透過漸進式底面積訓練、長時間站立與科技健身器材重建靜態及動態平衡；職能治療利用輔具協助患者重拾穿衣、進食等日常技能；語言治療針對口腔肌肉進行控制訓練以改善發音；認知與心理支持則幫助患者克服記憶衰退與康復過程中的焦慮。

經過積極的介入，患者在 3 月 1 日出院時取得了突破性的進展。MBI 指數躍升至 91/100 分，重獲生活自主權；綜合平衡量表達到 70%，跌倒風險大幅降至 14±5%。FAC 分數提升至 4/5 分，代表患者已能在無輔具情況下獨立長距離行走。雖然在精細動作測試中，右手仍有輕微的共濟失調性震顫，且下肢在疲勞時會出現伸肌張力模式，但整體功能已獲得決定性的恢復。

SARS-CoV-2引發小腦炎的三大潛在機制

本案例凸顯了 COVID-19 感染在呼吸道之外，可能引發嚴重神經系統併發症的風險。儘管相關證據多來自病例報告，但醫界對此現象已提出三大潛在致病機制假說。第一是直接發炎反應，即病毒直接感染小腦組織並造成神經元損傷；第二是異常免疫反應，病毒觸發了自體免疫系統的過度活躍，進而攻擊自身小腦組織。

第三種假說則與血栓性微血管病變有關。由於 COVID-19 確診者往往伴隨較高的血栓形成風險，這可能影響腦部微血管的血流供應，間接導致小腦受損。此外，部分文獻也指出，這類患者體內可能產生針對麩胺酸受體（Glutamate receptors）或 GAD 的自體抗體，這些抗體會干擾神經元訊號傳遞，進一步引發共濟失調。

單一病例雖然無法確立絕對的因果關係，但結合核磁共振造影、腦脊髓液分析與復健數據，此案例完整展示了跨領域醫療團隊介入的重要性。未來的流行病學研究需要更大規模的隊列分析，以進一步釐清 SARS-CoV-2 在神經系統發炎中的確切角色，並為這類罕見卻嚴重的併發症制定最佳化的標準治療指引。

治療新冠併發的神經學異常，早期免疫球蛋白介入與跨領域的每日高強度復健，是患者重返獨立生活的最後一塊拼圖。